通过肠道菌群调节内脏脂肪（1）

与市面上常见的以“阻断”或“诱导饱腹感”外源物质为重点的干预措施不同，肠道菌群与肥胖及其相关代谢紊乱之间的关联已被证实。肥胖者和非肥胖者的肠道菌群组成存在显著差异，瘦素抵抗与肠道菌群之间的关联也已被证实。因此，调节肠道菌群是减少脂肪的一种微观机制。

改善“葡萄糖和脂质代谢”和缓解“瘦素抵抗”可以从根本上调节身体机能，减少内脏脂肪堆积。

与皮下脂肪肥胖相比，内脏脂肪肥胖会对多种器官造成损害，导致内源性代谢紊乱。因此，仅仅通过运动增加热量消耗不足以减少内脏脂肪。

佰益专注于“葡萄糖和脂质代谢”领域。 益生菌该方案旨在减少内脏脂肪，它结合了多种功能性菌株，通过微观机制调节新陈代谢。这种方法可以激发身体自身的修复能力，并缓解瘦素抵抗。此外，它还有助于恢复肠道菌群平衡，最大限度地减少有害细菌对身体的影响，并从源头上减少内脏脂肪的堆积。

该项目的核心应变测试

一项动物研究观察了乳糖的影响芽孢杆菌 植物乳杆菌F3-2对体脂代谢的影响。

结果表明，经过 12 周的干预，接受植物乳杆菌 F3-2 治疗的小鼠的体重增加明显低于高脂饮食组，其效果与奥利司他（美国 FDA、欧盟 EMA 和中国国首页药品监督管理局批准的唯一非处方减肥药）相当。

注：高脂饮食会显著增加附睾脂肪细胞的平均体积。F3-2干预后，小鼠附睾脂肪细胞的形态得到改善，表现为细胞体积减小，较小细胞的数量增加。

附睾脂肪组织属于白色脂肪组织的一种。在人体内，白色脂肪组织主要分布在腹部周围，是“腹型肥胖”表型的特征。

此外，实验表明，与高脂组相比，F3-2 能有效降低血清甘油三酯和总胆固醇水平，分别降低了 42.14% 和 41.41%（p0.05）。

通过分析实验组脂肪组织中关键脂质代谢物和主要短链脂肪酸的水平，我们进一步验证了F3-2的调控机制：

注：与高脂组相比，F3-2 显著增加了 GPR43 基因的表达（p

植物乳杆菌 F3-2 通过“激活 GPR43”和“抑制 PPARγ”来加速脂质代谢，从而减缓脂质积累，增强葡萄糖和脂质代谢，改善 GLP-1 信号通路，缓解瘦素抵抗，最终从根本上改善身体脂肪代谢。