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乳酸植物杆菌 F3-2/宠物益生菌粉

存款:CCTCC M 2020827

    专利


    ZL202110850565.9
    植物乳杆菌F3-2菌株及其应用

    应用程序

    副干酪乳杆菌 G15 后生元粉 (5)3ar

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    饲料添加剂/宠物

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    接受定制产品。
    效价:100亿 CFU/克、500亿 CFU/克、1000亿 CFU/克、2000亿 CFU/克、3000亿 CFU/克、4000亿 CFU/克、5000亿 CFU/克
    保质期:24个月
    储存条件:储存在-18℃或以下。

    学术研究


    乳酸杆菌 F3-2 与甘露寡糖联合作用可通过上调 SCFAs 抑制 PPARγ 来改善小鼠肥胖。本研究论文探讨了益生菌乳酸杆菌 F3-2 与益生元甘露寡糖 (MOS) 联合作用对肥胖小鼠的影响,并分析了其潜在机制。
     
    研究目标
    * 评估益生菌和益生元联合干预对肥胖的影响。
    * 研究联合作用的机制。
     
    研究方法
    * 将小鼠分为四组:对照组、高脂饮食组、MOS 干预组和 F3-2+MOS 联合干预组。
    * 经过 6 周的干预,测量了体重、脂肪组织重量、血清脂质水平、脂肪细胞大小、脂质代谢关键基因的表达以及粪便中短链脂肪酸 (SCFA) 的水平。
     
    研究结果
    * 体重和脂肪组织:F3-2+MOS联合干预组小鼠的体重、脂肪组织重量和脂肪细胞大小明显低于单独MOS干预组,表明联合干预在抑制脂肪积累方面更有效。
    * 血脂水平:MOS干预后血清甘油三酯水平显著降低,而F3-2+MOS联合干预组的甘油三酯水平进一步降低,表明联合干预在改善血脂水平方面更有效。
    * SCFA 水平:MOS 干预后粪便中乙酸、丙酸和丁酸的浓度显著增加,而 F3-2+MOS 联合干预组中这三种 SCFA 的浓度进一步增加,尤其是丁酸的浓度显著增加。
    * 脂质代谢关键基因的表达:F3-2+MOS 联合干预组小鼠脂肪组织中 PPARγ 和 C/EBPα 基因表达显著下调,表明联合干预在抑制脂肪细胞分化方面更有效。
     
    研究结论
    * F3-2+MOS联合干预可有效改善肥胖,其机制可能是通过提高粪便中短链脂肪酸(尤其是丁酸)的水平,进而抑制脂肪组织中脂质代谢关键基因的表达,抑制脂肪细胞分化,最终达到减轻体重和改善血脂水平的效果。
     
    研究意义
    * 为肥胖症的饮食干预提供了一种新的策略,即使用合生元产品。
    * 为开发新型减肥产品(如益生菌饮料或含有 F3-2 和 MOS 的食品)提供理论基础。
     
    研究展望
    * 深入探究F3-2如何影响SCFA的水平及其他作用机制。
    * 评估 F3-2+MOS 对人类肥胖的影响。
     
    概括
    本研究证实了益生菌和益生元联合干预对肥胖症的有效性,并揭示了其潜在机制。这为开发新型减肥产品和为肥胖症的饮食干预提供新的思路,提供了理论基础。

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